免疫性血小板减少的原因有：
1.急性型 多数患者在发病前1～3周，有病毒感染史，如风疹麻疹、水痘、疱疹、腮腺炎或上呼吸道感染等感染与血小板减少之间的关系尚未完全阐明目前多认为病毒感染后机体产生相应抗体，并形成免疫复合物（immune complexIC），IC与血小板上的Fc受体（FcR）结合，引起靶细胞破坏。此外病毒感染还可能改变了血小板的结构，而使自身的血小板具有免疫原性，产生自身抗体，与血小板膜抗原起反应结合于单核-吞噬细胞系统的FcR并被其吞噬；病毒感染还可直接损伤巨核细胞影响血小板生成使血小板减少应用封闭巨噬细胞Fc受体或脾切除治疗均可使血小板升高也说明两者在ITP的发病过程中起一定的作用
2.慢性型
（1）免疫介导因素：1951年Harrington发现自己输注ITP患者的血浆后，迅速出现外周血血小板减少，证实ITP患者体内存在抗血小板因子；以后证明此因子是血清中的一种球蛋白，其理化性质为IgG。目前公认抗血小板抗体是导致ITP患者血小板减少的主要原因。经多年研究发现，抗血小板抗体主要针对血小板膜上的糖蛋白（glycoproteinGp），抗血小板抗体可与GpⅡb/Ⅲa、GpⅠb/Ⅸ、GpⅡb等抗原部位结合，也可与心磷脂抗原MHCⅠ类分子相互作用，近年还发现了整合素亚家族成员ανβ3的自身抗体，说明抗血小板抗体识别的抗原有多种，因此本病可能是一组可与不同抗原产生抗血小板抗体的综合征。
（2）血小板减少的机制：目前认为主要是血小板与自身抗体结合后，与单核巨噬细胞上的FcR结合并最终被吞噬，从而引起血小板减少；当血小板结合抗体量多时，可形成IgG二聚体，活化补体通过C3b与巨噬细胞上的C3bR（主要在肝表达）结合最后被吞噬；病毒感染时单核巨噬细胞上的FcR和C3bR表达均增高，血小板破坏加速。另外病毒还可直接损伤巨核细胞使血小板生成减少；巨核细胞与血小板有共同抗原，故抗体除了与血小板结合外也作用于巨核细胞，使其成熟发生障碍血小板生成减少或产生后迅速在髓内破坏
（3）免疫调节障碍：ITP患者体内抑制性T细胞功能减退，使活化的B细胞产生抗体增多；活动性ITP患者外周血CD5＋B细胞明显增多，其产生的多反应性抗体也有自身抗体的作用。
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