骨髓增生异常综合征是如何发生的呢？

　　骨髓增生异常综合征是如何发生的呢？骨髓增生异常综合征是严重影响人们生活和健康的血液病，想必这都是大家了解的，如果不及时予以有效治疗，会转化为急性白血病，可想而知骨髓增生异常综合征的危害性极大。那么，骨髓增生异常综合征是如何发生的呢？该如何预防？下面就由无极血康医院专家为您解答。

　　骨髓增生异常综合征是如何发生的呢？

　　mds的发病为多阶段性，临床所见mds的不同表现可能与其处于不同发展阶段有关。1982年FAB协作组将mds分为5型：

　　①难治性贫血（RA）；

　　②伴环形铁粒幼细胞增多的难治性贫血（RAS）；

　　③原始细胞过多的难治性贫血（RAEB）；

　　④转变中的原始细胞过多难治性贫血（RAEB-T）；

　　⑤慢性粒单核细胞白血病（CMML）。

　　事实上，mds可能只有早期、中期、晚期之分，而无型别之分，各型相互间有密切的联系，某些mds患者可经历典型的由RA、RAS→RAEB→RAEB→T→AML的连续转变过程。CMML可看作是伴有周围血单核细胞增多的特殊亚型，mds的分型实际上可能是同一疾病的不同分期。

　　用细胞遗传学技术发现50%骨髓增生异常综合征患者有染色体核型异常，且多个细胞有同样的异常核型。葡萄糖-6-磷酸脱氢酸（G6PD）同工酶研究进一步发现mds病人血细胞只有A型G6PD同工酶，而成纤维细胞和上皮细胞同时含A、B两型。限制性片断长度多态性（RFIP）分析也显示mds为克隆性细胞增生。大量证据表明，mds是一组由1个异常的造血干细胞衍生的克隆性疾病，甚至有人认为是恶性克隆性疾病。

　　目前认为mds发病机制是由于上述可能的病因引起多能造血干细胞的癌基因异常表达，致使由其所决定的相应蛋白质出现异常合成，进而影响到该细胞的增殖与成熟的调控，呈现出肿瘤克隆性扩展，造成骨髓多能干细胞池的损害，从而导致骨髓的2种乃至3种细胞系同时存在增生异常与病态造血，以及外周血2种或3种细胞系列同时减少。

　　相当一部分mds会发展为白血病。体外研究发现，mds的恶性细胞可以分化成熟，其分裂期细胞和演变成的白血病细胞仍带有原来的异常核型，表明即使在mds时白血病的克隆已建立，且比正常克隆生长更快，还能成熟。随着时间进展，恶性克隆成熟障碍愈益严重，终至完全不能成熟遂成为急性白血病。国外有人认为一般的白血病与mds转变的白血病不同，一般的白血病的靶细胞由正常细胞被“一次击中”造成突变，并成为惟一存活下来的细胞；由mds转化来的白血病的靶细胞基因损伤较轻，以致病态造血的干细胞仍能存活且取代了正常造血干细胞，要演变为白血病还需要再次突变。

　　总之，mds发病机制可能为某些致病因子激活了正常干细胞的某些癌基因，使某个恶变的细胞（多为髓系干细胞，也可为多能干细胞）克隆性增生成为mds,有的病例由于此恶性克隆逐渐不能成熟并发展至完全不能成熟，遂成为白血病，这种白血病与一般的白血病不同。

　　温馨提示：中西医结合治疗骨髓增生异常综合症(MDS)可取长补短，在减缓西医治疗带来的毒副作用的同时，还能保证良好的治愈效果，是患者最佳的选择。无极血康医院根据中医传统理论，结合现代科学技术，西医辩病，中医辩证，中西医有机结合是攻克MDS的根本方法，其中中医药发挥着极大的优势。近年来，随着医学研究的深入发展，无极血康医院引进西方最新、最先进的设备与技术，并在多年的实践中，逐步与中医、西医治疗血液病的优点相互融合，恰到好处的实现了治疗疑难血液病的效能，解决了很多血液病不能康复的难题。

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