①病毒抗原吸附于血小板表面，与相应抗体结合，形成免疫复合物，沉积到血小板和巨核细胞上，导致血小板破坏，血小板寿命缩短。
②病毒可改变血小板膜糖蛋白的结构，使其抗原性发生改变，形成自身抗体破坏血小板。
③抗病毒抗体与血小板表面糖蛋白发生交叉反应，激活补体系统导致血小板的破坏。
④病毒可能直接作用于巨核细胞形成核内病毒包涵体，导致血小板产生减少。
⑤感冒会激活体内单核一巨噬细胞系统或使已激活的单核一巨噬细胞系统活性加强，由于有血小板抗体的存在，被激活的单核一巨噬细胞系统会加速清除已结合有抗体的血小板，引起血小板减少进一步加重。
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