中医治疗白血病,血小板减少,再障,MDS等血液病
热门搜索:白血病血小板减少再障症状
欢迎您, 无极血康中医医院 的忠实网友, , 希望你在本站能找到对您有用的东西。
你现在的位置:网站首页 - 血液病新闻动态 - 铜中毒引起的溶血性贫血

铜中毒引起的溶血性贫血

作者 : xueyeke1 | 分类 : 血液病新闻动态 | 超过 人围观 | 已有 0 人留下了看法
铜中毒引起的溶血性贫血
基本概述
  铜为重金属,工业上与铜本身接触并不出现急性或慢性中毒。但铜的化合物如硫酸铜、乙酸铜、氯化铜等其毒性比铜本身大可引起中毒,临床上所见到急性铜中毒并伴有溶血者常见于以下几种情况: 1、硫酸铜治疗失误而引起的中毒 如以硫酸铜作为催吐剂用于抢救服毒患者(一般催吐剂量为500mg),若剂量大于1~2g即引起铜中毒。又如皮肤受黄磷灼伤,治疗上常以5%硫酸铜清创,若用它较长时间或较大面积湿敷创面,可由皮肤吸收而发生中毒。 2、摄入过量的硫酸铜(误服或企图自杀)或乙酸铜(用含有铜绿鶒的铜器存放食物)而造成的中毒。 
  3、意外:据有关资料显示,血液透析时由于透析液碱性太强,以至于溶解透析机器上的铜而引起中毒。 
  4、肝豆状核变性是人类疾病中无机铜引起溶血的代表性疾病。患者可发生血管内溶血。因先天性酶缺陷,肝内铜代谢异常,过量的铜沉积于组织还可引起肝、肾、脑等组织的损害。个别患者在疾病早期(儿童或青少年期)疾病尚未被诊断时,可因大量无机铜进入血液而发生急性溶血性贫血,成为疾病的首发症状。[1] 
病因病机
  铜中毒。
病机
  当摄入体内的铜超过肝脏的处理能力,铜(直接反应铜)就释放入血。已知红细胞内主要还原作用是在磷酸戊糖旁路过程中完成的。戊糖代谢途径提供还原型谷胱甘肽和还原型辅酶2,二者有保护红细胞内巯基和血红蛋白免受氧化损伤。有人认为铜能与红细胞膜的巯基结合使红细胞内GSH减少,又认为铜严重抑制6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性,G-6-PD是戊糖代谢途径的关键酶。由于红细胞内存在的抗氧物质减少,氧自由基可对血红蛋白及红细胞膜造成损伤,使红细胞可变形性降低、膜渗透性增加,因而使红细胞寿命缩短。[2] 
辅助检查
  1、外周血:血红蛋白及红细胞减少,网织红细胞增多,白细胞及血小板正常。 
  2、血清结合珠蛋白降低,血胆红素增高,血浆游离血红蛋白增多。 
  3、尿液检查:血红蛋白尿、含铁血黄素尿。 
  4、口服铜盐急性中毒时,血清铜、铜蓝蛋白及尿铜高于正常,而肝豆状核变性患者的血清铜蓝蛋白是降低的。血清铜氧化酶降低,直接反应铜及尿铜增高(正常参考值:血清铜0.015~0.034mmol/L;铜蓝蛋白280~560mg/L;尿铜0.24~0.48μmol/24h)。 
  5、根据病情、临床表现及症状体征选择心电图、B超、X线、肝肾功能及骨穿、生化等检查。 
  6、相关检查: 
  尿铜 、游离血红蛋白 、结合珠蛋白 、 血小板、血浆铜蓝蛋白 、 血红蛋白。 
  [3] 
临床表现
  主要表现为皮肤巩膜感染,酱油色尿等溶血症状及贫血表现。 
临床诊断
  根据病史及临床表现结合实验室检查即可诊断。
治疗标准
  口服铜盐中毒时可用硫代硫酸钠洗胃,并给予牛奶、鸡蛋清口服保护胃黏膜;可用依依地酸钙钠 (金属铬合剂)解毒;对症治疗如输液、维持水电解质平衡、保护肝肾功能等。肝豆状核变性合并溶血,其发作通常是短暂的,并且有自限性,但个别患者溶血表现严重,并反复发作。治疗可用青霉胺以促进铜排泄及终止溶血发作。 
疾病预防
  避免或者减少接触硫化铜、硫酸铜,肝豆状核变性的患者应及早发现给予治疗。

 

 

 

 

[再生障碍性贫血的4项主要检查] [再生障碍性贫血的病因] [再生障碍性贫血诊断依据] [长时间贫血警惕急性再障] [重型再生障碍性贫血症状] [再生障碍性贫血症状]

« 上一篇下一篇 »

相关文章:

评论列表:

发表评论:

必填,人过留名 雁过留声

选填,填了我们绝对保密

选填,欢迎站长留下链接互访

必填,不填不让过哦,嘻嘻。

记住我,下次回复时不用重新输入个人信息

◎欢迎参与讨论,请在这里发表您的看法、交流您的观点。

关于我们
关于我

无极血康中医医院是一家最早开展中医血液病研究的专科医院,在中医药治疗各型血液病方面积累了丰富的临床经验,为石家庄市医保定点医院和新型农村合作医疗定点医院。

在线QQ 新浪微博 我院邮箱
本年最热文章
阅读最多文章
随机文章